從胎兒循環了解高海拔肺水腫
人在娘胎內口鼻不能呼吸, 肺內沒有空氣, 所以血液最好減少循環到肺部.
在出生時, 吸入第一口氣, 肺泡開始張開, 接著藉由大聲啼哭, 利用聲帶增加呼氣阻抗, 提高支氣管內氣流壓力, 把肺泡像吹氣球一樣進一步張開. 這時候臍帶已經被切斷, 肺部肩起呼吸重任, 肺循環需要大量血液.
出生那一短暫時刻, 肺循環有重大轉變.
出生前, 許多體循環回流心臟的血液並不流往肺部, 而經由心房中隔上面的一扇門, 從右心房流入左心房, 又回到體循環.
這裏解釋一下:
出生後, 身體(除了肺以外)的血液經體靜脈流回心臟的右心房, 然後經三尖瓣進入右心室, 右心室收縮把血流經肺動脈送入肺部. 肺泡交換氧與二氧化碳後由肺靜脈流回左心房, 然後經二尖瓣進入左心室, 左心室強力收縮把血流經體動脈送往全身.
出生前, 因為肺沒有呼吸功能. 胎兒的氧氣靠臍帶供應, 臍動脈與臍靜脈是體循環的一部份. 體循環的許多血流經由右心房與左心房之間的捷徑避開了肺循環.
那個捷徑就是心房中隔上面一個像門的薄片構造, 門打開時心房中隔就開一個洞, 稱作卵圓孔. 當右心房壓力高於左心房時, 薄片向左心房方向被推開; 當左心房壓力高於右心房時, 就像風吹來將房門砰一聲關閉一樣, 薄片蓋住卵圓孔, 左右心房之間捷徑切斷. 出生前右心房壓力會高於左心房, 出生後立刻逆轉.
為何出生前右心房壓力高於左心房? 因為肺動脈呈收縮狀態, 使得右心室欲把血流送往肺部時遭受極大阻抗, 然後就像塞車一樣使得上游的右心房壓力跟著升高. 肺動脈又為何收縮? 因為肺泡沒有空氣, 呈低氧狀態, 有感測控制機制告訴肺動脈說, 肺泡低氧, 應該收縮. 這個感測控制機制卻埋下將來高海拔肺水腫的種子.
出生後肺泡有氧, 肺動脈舒張, 阻抗降低, 右心房壓力降到低於左心房, 卵圓孔關閉.
如果出生地在高海拔, 肺動脈阻抗下降不足, 會增加卵圓孔不關閉機率, 並因持續肺動脈壓力較高而容易有 re-ascent HAPE (見前文"高海拔肺水種與年齡之相關性(讀書摘要)"). 低海拔居民孕婦若在高海拔生產, 會有極高嬰兒死亡率.
肺泡低氧導致肺動脈收縮, 肺動脈收縮使得壓力上升. 肺動脈壓力過高, 使得一部份肺細小動脈, 因其管壁肌肉層發育較差而擋不住高壓, 就像電線短路時龐大電流衝向低電阻的短路部位一樣, 龐大血流衝向肺細小動脈中發育較差的分支, 進入那部份的肺泡微血管, 使得微血管承受不住而漏出血漿於組織間隙, 造成肺水腫, 甚至微血管破裂出血. 這就是目前高海拔肺水腫的病理機轉理論. 這理論不敢說完全被證實, 但有顯微鏡下可見之微血管破裂證據.
寫到這裡, 回想起學生時代在產房見習, 有的小孩子出生時沒有馬上哭, 護士常常猛打小孩屁股, 但有位素來受景仰的余教授教我們不要打屁股, 而應該給小Baby一個來到人間的初吻--口對口人工呼吸, 吹兩下, 把肺泡吹開.
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